Интернет: новые возможности и перспективы – людям!

Всероссийский Фестиваль интернет-проектов

«Новая Реальность»
 
 
 
 
 
 
 

График проведения Фестиваля

25 ноября 2008
Москва
Церемония вручения Премии Рунета 2008
23 декабря 2008
Москва
Итоги 2008 года
1-4 апреля 2009
Москва
Российский интернет-форум

Мясная диета отбивает вкус к сладкому

В 2005 году американские ученые из Филадельфии показали, что разные представители семейства кошачьих неспособны воспринимать сладкий вкус в результате поломки одного из генов «сладкого» рецептора. Недавно авторы из той же лаборатории проанализировали разные вкусовые рецепторы у 12 представителей отряда хищных. Оказалось, что у семи видов, которые считаются облигатными хищниками, имеются поломки в том же самом гене, отвечающим за восприятие сладкого. У морских львов и дельфинов обнаружены дефекты даже в нескольких генах других вкусовых рецепторов, что говорит о еще более обедненной вкусовой чувствительности этих животных. Авторы считают, что потеря вкусовой чувствительности во многом определяется пищевой специализацией.

Большинство млекопитающих способно различать пять основных вкусов: соленое, кислое, сладкое, горькое и умами. Умами — вкус белковых веществ, традиционно используемый в восточной культуре. Ощущение умами дают различные пищевые добавки, например, глутамат натрия, а также грецкий орех, капуста брокколи, помидоры и некоторые грибы. Если за восприятие соленого и кислого отвечают рецепторы ионных каналов, то за восприятие сладкого, горького и умами отвечают рецепторы, сопряженные с G‑белками. Сладкий вкус и вкус умами обеспечиваются рецепторами одного типа, Tas1r, тогда как горький вкус — рецепторами другого типа, Тas2r. Еще одна тонкость: Tas1r3 в комбинации с Tas1r2 определяет сладкий вкус, а в комбинации с Tas1r1 — вкус умами.

В 2005 году американские ученые из Монелловского центра по изучению химического восприятия вкусов и запахов (Monell Chemical Senses Center) в Филадельфии показали, что поломки в гене Tas1r2 ответственны за невосприимчивость к сладкому у шести разных представителей семейства кошачьих (см. Найдена причина повышенной привередливости кошек, «Элементы», 25.07.2005). Недавно сходный коллектив авторов из той же лаборатории провел новое исследование вкусовых рецепторов у других представителей отряда хищных. Авторы проверяли две гипотезы. Согласно одной, мутации накопились в «сладких» рецепторах у тех хищных, которые перешли исключительно на мясную диету. В результате мутаций рецепторы не функционируют, но животные их и не используют. Согласно другой (которая, впрочем, не исключает первую), не только «сладкие» рецепторы, но и рецепторы других вкусовых ощущений, таких как горького и умами, имеют дефекты у животных с атрофированной вкусовой системой. К последним относят, например, морских львов и дельфинов, у которых число вкусовых сосочков на языке сведено к минимуму.

На первом этапе исследователи проанализировали все шесть известных экзонов (кодирующих последовательностей) гена Tas1r2 у 12 видов хищных. Сравнение нуклеотидных последовательностей исследованных видов с последовательностями у собаки (у которой всё в порядке со сладким вкусом) показало, что лишь у пяти видов (земляной волк, канадская выдра, очковый медведь, енот, красный волк) этот ген работает нормально. У остальных семи видов (пятнистая гиена, фосса, полосатый линзанг, азиатская выдра, морской лев, морской котик и тюлень) в гене Tas1r2 обнаружены мутации, препятствующие его нормальной работе. Причем интересно, что у разных видов эти мутации различны. Например, у морских львов и котиков замена одного нуклеотида в старт-кодоне предотвращает трансляцию всего гена, тогда как у тюленя, который принадлежит к тем же ластоногим, мутации в последнем экзоне приводят к преждевременной остановке транскрипции (рис. 1).
 

Рис. 1. Мутации в гене «сладкого» рецептора Tas1r2 у семи видов отряда хищных. В качестве референтной группы выбрана собака. А — схема шести экзонов гена у исследованных представителей хищных, звездочками отмечены позиции мутаций, нарушающих функционирование гена. В — нуклеотидные последовательности гена, в которых были обнаружены критичные мутации, в том числе: препятствующие трансляции (start codon mutation), ведущие к ранней остановке транскрипции (stop: premature) или сдвигу рамки считывания (frameshift). Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

Авторы построили филогенетическое древо хищных на основании анализа гена Tas1r2 (рис. 2). По дереву сразу видно, что поломки в этом гене происходили в процессе эволюции несколько раз и совершенно независимо. Кроме того, прослеживается связь между функционированием гена и способом питания животного. Поломка гена произошла у облигатных хищников, которые питаются только мясом или рыбой, а у хищников, которые не брезгуют растительной пищей, ген функционирует.
 

Рис. 2. Филогенетическое древо 18 видов хищных, построенное на основании анализа гена «сладкого» рецептора Tas1r2 методом максимального правдоподобия. Человеческий рецептор выбран в качестве внешней группы. Не только ранее исследованные кошачьи (серый значок), но еще 7 видов из разных групп хищных (красные значки) имеют критичные мутации в этом гене. Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

На следующем этапе работы авторы решили проверить вкусы разных представителей хищных в поведенческих экспериментах. Для этого они взяли азиатскую выдру с поломанным «сладким» рецептором и очкового медведя с нормальным рецептором. Им предъявляли достаточно широкий спектр сладких веществ (рис. 3), предлагая одновременно выбирать между ними и водой. Азиатская выдра не выказывала предпочтений к сладким веществам, тогда как очковый медведь предпочитал большинство естественных сахаров воде. Эти результаты, вместе с данными молекулярного анализа, прекрасно подтверждают первую гипотезу, согласно которой потеря чувствительности к сладкому у хищных сочетается с переходом на мясную диету.
 

Рис. 3. Предпочтения различных сахаров у азиатской выдры (n=2, голубые столбики) и очкового медведя (n=4, красные столбики), выявленные в поведенческих экспериментах. Очковый медведь предпочитал сладкие растворы, тогда как выдра не выказывала предпочтений. Пунктирная линия на уровне 50% обозначает отсутствие предпочтений. Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

Наконец, авторы исследовали, что происходит с остальными вкусовыми рецепторами, сопряженными с G‑белками, у млекопитающих с атрофированной вкусовой системой. Для этого были проанализированы экзоны всех трех типов Tas1r рецепторов у морских львов (отряд хищные) и у дельфинов (отряд китообразные); см. рис. 4. Последовательности опять сравнивали с таковыми для собаки. Напомним, что Tas1r3 в комбинации с Tas1r2 определяет сладкий вкус, а в комбинации с Tas1r1 — вкус умами. Оказалось, что во всех трех генах у обоих водных млекопитающих были найдены мутации, приводящие к нарушениям функционирования генов.
 

Рис. 4. Схема генов Tas1r и расположение критичных мутаций (красные звездочки) в разных экзонах у морского льва (А) и дельфина (В). Линии между экзонами обозначают интроны (некодирующие последовательности). Несмотря на то что у морского льва не удалось полностью отсеквенировать Tas1r3, видно, что мутации в каждом из трех генов различаются у двух животных (см. также рис. 1). Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

А что же происходит с рецепторами, определяющими горький вкус? У дельфина были проанализированы все рецепторы Тas2r. Их оказалось 10 штук, но что самое примечательное, все они оказались дефектными по сравнению с гомологичными генами у собаки и коровы. Таким образом, дельфины не ощущают горького вкуса. Да и зачем им это, если они, как многие морские млекопитающие, проглатывают добычу целиком, не жуя?

Итак, авторы подтвердили и вторую гипотезу, показав, что не только «сладкие» рецепторы, но и рецепторы, чувствительные к горькому вкусу и вкусу умами, имеют дефекты у животных с атрофированной вкусовой системой.

Возникает вопрос: что же было вначале — яйцо или курица? Хищные млекопитающие перешли целиком на питание мясом или рыбой, потому что перестали чувствовать вкус сладкого и радоваться сладким растительным побегам, или переход на мясную диету привел к ослаблению действия стабилизирующего отбора, в результате чего мутации не вычищались, а передавались потомкам? Логично предположить второй сценарий. Но авторы перестраховались и провели специальные статистические тесты. Из этих тестов следует, что в гене «сладкого» рецептора у облигатных мясоедов действие отбора и вправду ослаблено по сравнению с действием отбора у хищных со смешанным питанием.

Источник: Peihua Jiang, Jesusa Josue, Xia Lia, Dieter Glaser, Weihua Li, Joseph G. Brand, Robert F. Margolskee, Danielle R. Reed, Gary K. Beauchamp. Major taste loss in carnivorous mammals // PNAS. 2012. V. 109. Pp. 4956–4961.

Источник: http://elementy.ru/

 

Организаторы:

Информационные партнеры:

Обратная связь © 2010 - РА "Позитив". При использовании материалов ссылка на www.novreal.ru обязательна.